放射性肠炎是由什么原因引起的？
(一)病因
一般认为，短波长和高频率X线或γ射线照射有足够的能量使吸收射线的组织离子化，后者产生带电荷的分子或原子，从而对活细胞造成损过去使用的千伏X线外辐射经常损害皮肤，而现代使用的高能辐射对皮肤的损害较轻，但损害肠道的风险增加。
随着经验的积累，人们意识到放射性肠道损伤，特别是结肠和直肠损伤，是一种严重的并发症。
(二)发病机制
影响放射损伤的因素有：
1.虽然辐射总剂量与急性辐射损伤的发生率直接相关，但更重要的是，同一部位的每次剂量和每次辐射之间的间隔时间。
剂量越大，间隔越短，对健康细胞的损伤就越严重，在新损伤发生前修复损伤的可能性就越小。
2.另外，放射性肠壁损伤引起的肠壁损伤也与范围有关，剂量相同，范围越小，发生放射性肠炎的可能性越小。
3. 临床上，一些因素会增加放射损伤的风险。这些因素要么通过增加正常组织的照射机会，要么通过增加放射效应来增加放射损伤的可能性。例如，瘦老年妇女保护自己免受放射损伤的软组织较少，因此照射部位正常组织的照射剂量相应增加，放射损伤的可能性也增加。
在过去有腹部或盆腔手术史的患者中，由于肠道和盆腔粘附，粘附肠道相对固定，不能随着位置的变化而变化，盆腔放疗难以避免照射野外，接受辐射量增加，放射性肠炎的可能性明显高于没有腹部手术史的患者。
此外，可加重放射损伤的因素还包括心血管疾病和化疗药物。血管闭塞性疾病患者在接受放射治疗后，可进一步发生闭塞，加重放射性肠炎的可能性，增加肠壁损伤和化疗的可能性。 也会增加放疗后患者的机会。
放射性肠炎的发生主要取决于原发性肿瘤或放疗位或放疗部位。由于盆腔是腹部放射治疗中最常用的部位，直肠移动性差，70％～90％放射性肠炎发生在直肠。
盲肠、乙状结肠、横结肠等移动性结肠在放疗过程中可坠入盆腔，进入放射性野外，也可伴有放射性结肠炎。相对固定的结肠部位，如升降结肠，很少发生。25％～30％患者伴有小肠放射性肠炎，尤其是过去有腹部或盆腔手术史的患者。
辐射对肠壁的损伤有两种直接和间接的方法，通常可分为急性、亚急性和慢性三个时期。
急性期发生在放疗后早期，亚急性期发生在放疗后2～12慢性期发生在12个月后。
（1）急性损伤：放射线直接导致肠粘膜上皮细胞再生障碍引起的肠壁损伤，是代谢强、有丝分裂活跃的细胞中最明显的，特别是肠粘膜基底部的隐藏巢细胞和粘膜上皮细胞。粘膜的完整性取决于脱落上皮细胞的不断更新，绒毛上皮在非照射区域的正常更新通常需要5～6天哪。当放射性损伤引起的肠粘膜上皮脱落速度超过隐窝细胞时，粘膜上皮再生系统的平衡被破坏，脱落的上皮细胞无法有效补充，导致肠粘膜腐烂(sloughing)，肠壁绒毛变短，上皮表面区域变小。当细胞更新系统进一步受损时，会形成小溃疡。随着时间的推移，小溃疡相互融合，可以形成肉眼可见的溃疡。同时，粘膜下发生一系列病理生理变化，如水肿、炎性细胞浸润和毛细血管扩张，导致肠粘膜吸收液体和营养物质、粘液分泌过多甚至出血。
急性期的变化往往会导致自限性临床症状，如腹痛、粘液性腹泻、液性腹泻、内急后重、直肠出血等。这一时期通常是放疗后3～4周达高峰，然后逐渐消退。
(2)亚急性损伤:此时肠粘膜可能已经再生，愈合程度不同。再生程度取决于最初结缔组织损伤的严重程度。粘膜下小动脉内皮细胞可肿胀，与基底膜分离变性，腔内可形成血栓形成。进行性血管和结缔组织的病变可导致闭塞性动、静脉炎和微血管功能不全。纤维结缔组织上方的粘膜可因斑片缺血引起溃疡。血管内膜下可见较大的泡沫细胞，被认为是放射性肠炎诊断的重点(图1)。粘膜下层由于缺血性纤维化而增厚，形状较大的成纤维细胞经常出现。
（3）慢性损伤：与急性损伤相比，放射性肠道慢性损伤具有更明显的隐蔽性和进行性，并造成更严重的后果。临床症状可在放疗后持续数周、数月甚至数年。
慢性损伤是由放射性间接作用引起的，主要是由进行性闭塞性终端小动脉炎和广泛的胶原沉积和纤维化引起的。
肠壁终端血管损伤和数量的逐渐减少导致肠壁供血和肠壁缺血的逐渐减少。然后，在慢性肠壁缺血和蜂窝织炎引起的粘膜下玻璃变化和纤维化的基础上，进行性粘膜萎缩和粘膜毛细血管扩张。扩张的毛细血管壁较弱，可成为慢性肠道出血的来源。随着血管炎进行性的加重，可发生肠壁坏死、溃疡和穿孔。溃疡是最常见的，可穿透肌肉层，引起腹膜炎或腹腔脓肿。溃疡愈合和修复可导致纤维化和疤痕形成，也可导致内瘘或外瘘。有些患者也可引起内瘘或外瘘。
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