几种引起LUTS的原因
(一)神经系统的疾病和外伤这是引起排尿功能障碍重要的原因之一，可表现出OAB症状和逼尿肌活性亢进。如多发性硬化、脑卒中、糖尿病、阿尔茨海默病、椎管狭窄、脊髓损伤、脊髓发育不良等都是常见的原因。通过尿动力学研究可对这些疾病引起的膀胱逼尿肌张力、稳定性以及外括约肌协调性做出评价。 膀胱测压能发现膀胱张力增加及反射亢进，与BOO患者的LUTS有相似处。现已明确桥脑上部能对桥脑排尿中枢起抑制作用。当脑卒中或阿尔茨海默病时，桥脑上部区域受到损害时，能削弱这种抑制作用。而骶上脊神经的损伤阻断了自主作用和骶上神经的调节，引起反射性排尿。这些神经系统的异常，在排尿事件中伴有感觉缺失和外括约肌协同作用的变异。 在神经药理学实验中发现神经的传入活动发生了变化，从髓性A传入纤维至无髓鞘的C传入纤维对膀胱膨胀可以无反应，膀胱C传入纤维的电兴奋性出现变异。C传入纤维有辣椒素敏感特性，对脊髓损伤和多发性硬化引起的OAB用辣椒素能起到治疗作用。从辣椒素良好的治疗效果中表明OAB可以是辣椒素敏感的C传入纤维介导。
(二)膀胱出口梗阻(BOO)的影响，BOO可以由BPE、膀胱颈功能失调、后尿道瓣膜、外括约肌协同功能障碍、脊髓发育不良、Hinman综合征和医源性梗阻引起。前列腺疾病引起的BOO比神经系统创伤和疾病引起BOO发病率要高得多，在膀胱测压中能发现逼尿肌收缩不稳定。通常对前列腺引起的BOO症状用LUTS描述，虽然LUTS为症状性描述，但与不稳定性膀胱有关。 许多患者在前列腺切除后，膀胱不稳定性收缩能得以改善，LUTS症状也有好转，这说明膀胱的不稳定性与LUTS有重要关联。对LUTS患者进行的尿动力学研究中发现逼尿肌不稳定的发生率为25％~75％。 利用动物制作的BOO模型，进行了组织学、药理学和生理学方面的研究，证实BOO能引起膀胱逼尿肌收缩不稳定和组织结构异常，这些变化可能引起OAB症状及膀胱动力学变化。因LUTS多为主观感觉，用动物实验仅能对治疗前后肌肉组织病理生理变化进行观察，目前的研究结果还未发现LUTS与BOO直接的因果关系。 对BOO导致膀胱功能失调基础的研究集中在膀胱逼尿肌、去神经化和排尿反射的一系列改变方面。发生BOO后膀胱重量增加，组织学发现肌细胞肥大增生、胶原沉淀增多及副交感神经末梢缺失。药理学实验研究发现取之于梗阻膀胱的肌条对胆碱能药物的刺激出现去神经化过敏反应，而神经的刺激性反应明显减弱。 逼尿肌在收缩过程中动脉血流和组织内氧水平均有所降低，出现去神经化后缺血性损害。对肌肉收缩的研究表明肌肉收缩能力下降，维持肌肉收缩所需的能量也减少。电生理研究发现增生的肌细胞与正常细胞相比电流稳定性差，电流扩布图形异常。 这些结果证实在增生膀胱的收缩中，接受刺激的阈值下降，收缩力变弱，收缩的持续时间缩短。在BOO过程中，膀胱传入和传出神经均会受到影响。在鼠的BOO模型中，膀胱的传入及传出神经增生，表现出排尿反射活动增加，压力图出现了膀胱过度活动的图型。神经生长因子在梗阻性膀胱中也有所增加，这与传入神经增生的现象相吻合。
(三)老龄患者中逼尿肌功能异常：LUTS和OAB常在男性和女性老年患者中见到，这些患者存在着逼尿肌反射亢进和收缩能力的损害，发病率高达60％。这类患者膀胱测压发现膀胱有过度活动，排空不完全，可以不存在梗阻。 老年人膀胱组织学变化有细胞与细胞间突起连接方式增多，在收缩能力损害的患者中，逼尿肌细胞和神经轴突变性，对辣椒素敏感的无髓鞘C传入纤维负责传入疼痛、膀胱的充盈和尿急感觉，神经传入活动增加后能引起LUTS和临床所见的OAB。
(四)慢性前列腺炎或慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)排尿期症状：常由膀胱出口梗阻所致(如BPH)，同样也可发生在前列腺癌、尿道狭窄、慢性前列腺炎等情况。前列腺炎能引起排尿期和储尿期症状，与BPH引起的LUTS不同，CP或CPPS引起的症状主要为射精后痛、会阴和耻骨上区的疼痛，并使生活质量降低。 部分患者可伴BPH，但多数情况原因仍不明确。最近有关坦索罗辛有效性及安全性研究证明，经6周的用药，前列腺炎症状指数(CPSl)明显改善。α1肾上腺受体阻滞剂缓解症状的作用机理尚不完全明了，与降低尿道内压力，减少尿液前列腺内返流有一定关系。
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